патогенез в схеме грипп

Принципиально новых рекомендаций, касающихся профилактики и лечения ОРВИ и гриппа, за прошедший год не возникло. Алгоритм действий прежний, в тексте — умеренные правки и разъяснения-уточнения.

Запомните самое главное: тактика ваших действий совершенно не зависит от того, как называется вирус. Грипп сезонный, свиной, слоновий, пандемический, вообще не грипп — это не важно. Важно лишь то, что:

Если вы (ваш ребенок) встретитесь с вирусом, а у вас нет в крови защитных антител, вы заболеете. Антитела появятся в одном из двух случаев: либо вы переболеете, либо вы привьетесь. Привившись, вы защитите себя не от вирусов вообще, а только от вируса гриппа.

Если имеете материальную возможность привиться от гриппа и смогли достать вакцину — прививайтесь! Пожалуйста, прививайтесь! Имеющиеся вакцины защищают от всех вариантов вируса гриппа, актуальных именно в этом году. Вакцина сделана именно в этом году, вакцины каждый год разные. Это бабушки на лавочке не знают, какой вирус гриппа будет в этом году. А медицинская наука знает. Если вы молодой и здоровый и уверены, что грипп вам не страшен и прививка не нужна, так знайте, что именно такие молодые и здоровые заражают детей, стариков и других не очень здоровых, которые потом от гриппа умирают.

Прививаться не поздно никогда! Если вы проехали полдороги непристегнутым, так это ведь не повод не пристегиваться вообще.

Прививаться желательно всем, но жизненно важно и в первую очередь надо привить: детей в возрасте от 6 месяцев до 2 лет, взрослых старше 65 лет, людей с хроническими болезнями (астма, диабет, ишемическая болезнь, болезни почек, последствия инсульта и т.д.), всех с иммунодефицитом, всех беременных на любом сроке, всех обитателей домов престарелых.

Никаких лекарств и «народных средств» с доказанной профилактической эффективностью не существует. Т.е. ника

Источник

Мезангиопролиферативный хронический гломерулонефрит с доброкачественным протеканием

Мезангиопролиферативным хроническим гломерулонефритом (МЗПХГ) называют гломерулонефропатию, особенно частую среди мужчин, отличающуюся доброкачественным протеканием.

Мезангиопролиферативный хронический гломерулонефрит

Гломерулонефропатия, вызванная иммунновоспалительными превращениями в клубочковом аппарате, вызванная разрастанием мезангия, скоплением в нем белковых комплексов, называется мезангиопролиферативной.

Гломерунефропатия данной разновидности диагностируется намного чаще остальных форм. МЗПХГ провоцируется концентрированием в мезангии конгломератов белков, связанных с антителом, которым чаще всего выступает IgA. Кроме него, накапливаться в мезангии могут иммуноглобулины G, M.

В зависимости от вида, классифицируют гломерулонефропатии IgA, IgM, IgG. Из всех видов, самой частой является IgA нефропатия. Избыток IgA становится толчком, провоцирующим формирование мезангиопролифератиного гломерулонефрита.

Причины

МЗПХГ — разновидность геморрагического васкулита, когда собственные IgA поражают только эндотелий мелких сосудов почек. Частой причиной МЗПХГ служит перенесенное инфекционное заболевание, осложненное постстрептококковым гломерулонефритом.

Патогенез

МЗПХГ провоцируется разрастанием мезангия за счет активного клеточного размножения. Расширение мезангия происходит из-за появления в нем моноцитов.

Для МЗПХГ свойственна IgA- нефропатия, при которой в мезангии откладываются комплексы IgA, связанные с белком-антигеном. Избыток IgA возникает при появлении гликозилированной формы IgA

Предрасполагающим условием появления нефропатии IgA служит наследственность. Наблюдается предрасположенность к депонированию IgA

Клиническая картина

МЗПХГ относится к длительно прогресс

Источник

Этиология и патогенез умственной отсталости

Традиционно считалось, что умственная отсталость — результат органичес­кого поражения головного мозга. Наряду с этим известно, что органическая недостаточность головного мозга обнаруживается преимущественно у тяжело умственно отсталых детей, тогда как у детей с легкими степенями умственной отсталости выявляется редко. С. Гаррард и Дж. Ричмонд (1975) обнаружили ее наличие только у 20—25% умственно отсталых детей. Это означает, что патоге­нез различных форм умственной отсталости неоднозначен.Г. Е. Сухарева (1965) указывает, что в патогенезе имеют значение не только качество и интенсивность действующей вредности, но и так называемый «хроногенный фактор», то есть важно, на каком этапе онтогенеза происходит повреждающее действие вредности, приводящее к дизонтогенезу.

Обычно пороки развития подразделяют на гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии и фетопатии. Тяжесть поражения зародыша и плода, а соответствен­но, и клиническая картина, во многом зависят от сроков поражения. На ран­них этапах обычно встречаются тяжелые и грубые поражения, часто не совместимые с жизнью. Во второй половине беременности грубые поражения плода являются редкостью, но патогенез умственной отсталости более слож­ный, так как к нарушениям развития нередко присоединяются местные вос­палительные процессы с последующими очаговыми некрозами, спайками, руб­цами и другими повреждениями мозга и мозговых оболочек.

Современное состояние учения об умственной отсталости далеко не всегда позволяет с достаточной долей определенности устанавливать ее причину и патогенез, особенно в конкретных случаях. Несомненно, механизмы ретарда­ции и асинхронии не исчерпывают всей сложности патогенеза умственной от­сталости. Более того, Г. И. Каплан и Б. Дж. Сэдок (1994) термин «умственная отсталость» рассматривают просто как синоним ретардации и считают, что ум

Источник

Ревматоидный артрит: причины, симптомы, диагностика и лечение

Ревматоидный артрит - хроническое аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита. Заболевание поражает 0.5-1% населения. Во всем мире ревматоидным артритом традают около 58 млн. человек.

Этиология ревматоидного артрита

Генетические факторы. У больных ревматоидным артритом установлена наследственная предрасположенность к нарушению иммунологической реактивности. Доказана тесная корреляция между развитием ревматоидного артрита и антигенами системы гистосовместимости HLA DR

. Наличие этих антигенов, кодирующих иммунный ответ организма, может видоизменять клеточный и гуморальный иммунный ответ на различные инфекционные агенты и способствовать развитию ревматоидного артрита. Семейно-генетическая предрасположенность к развитию ревматоидного артрита доказывается повышенной частотой заболевания среди родственников больных; особенно монозиготных близнецов.

Инфекционные агенты. Выявлено несколько инфекционных агентов, претендующих на роль этиологического фактора ревматоидного артрита. Это вирус Эпштейн-Барра, ретровирусы (в том числе Т-лимфотропный вирус типа I человека), вирусы краснухи, герпеса, парвовирус B

В-лимфоциты больных ревматоидным артритом в большей мере инфицированы вирусом Эпштейн-Барра, чем В-лимфоциты здоровых людей; вирус может индуцировать синтез ревматоидного фактора; выявлено антигенное сходство между компонентами вируса и уастком бета-цепи молекул HLA DW

В последние годы обсуждается роль микобактерий в развитии ревматоидного артрита. Микобактерии экспрессируют стрессорные белки, которые способны вызвать артрит у подопытных животных. У больных ревматоид

Источник

Возбудители гриппа относятся к семейству ортом иксовирусов и включают 3 вида вирусов гриппа: А, В, С. Геном вирусов гриппа содержит однонитевую сегментированную РНК. Антигенная характеристика внутреннего нукпеопротеида является основой для разделения вирусов гриппа на типы А, В, С.

Липидная оболочка вирусов включает поверхностные гликопротеины - гемагглютинини нейраминидазу, обладающие выраженными антигенными свойствами. Вирусы гриппа А, в отличие от других типов, характеризуются высокой антигенной вариабельностью поверхностных гликопротеинов - гемагглютинина и нейраминидазы.

Это обусловливает появление новых сероваров, а иногда - новых подтипов вируса, которые вызывают обычно более тяжелые и более массовые заболевания. У вирусов гриппа А, выделенных от человека, установлено наличие 3 антигенно различных типов гемагглютинина (Н1, Н2, НЗ) и 2 типов нейраминидаз (N1, N2). В соответствии с международной номенклатурой вирусы гриппа А, циркулировавшие среди населения до 1957 г., имеют общую антигенную формулу A (H1N1), выделенные в 1957 г. - A (H2N2), а в 1968 г.

Эпидемиология гриппа:

Источник инфекции - больной человек, в том числе и с атипичными формами без выраженной лихорадки и интоксикации. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Наиболее восприимчивы к заболеванию иммунокомпрометированные и не имеющие специфического иммунитета лица. Грипп протекает в виде эпидемий (от небольших вспышек до пандемий).

какие лекарства используют в небулайзере при насморке
Пациенты с такими недугами, как астма, пневмония, гайморит, насморк, муковисцидоз и хроническая обструктивная болезнь лёгких могут достичь хороших результатов, выполняя ингаляции с распылителем. Он очень удобен и

Ведущую роль в эпидемическом процессе гриппа играет антигенная изменчивость вируса (как правило, вируса А) и снижение уровня коллективного иммунитета. К новому антигенному варианту возбудителя у населения отсутствует иммунитет, что является причиной быстрого распространения инфекции. С вирусами типа А связывают пандемии гриппа. Вирусы гриппа В, более стабильные по антигенной структуре, не вызывают пандемий, но л скальные «вол

Источник

195. Грипп. Эпидемиология. Клиника. Диагностика. Лечение.

Грипп – острое антропонозное инфекционное заболевания с воздушно-капельным механизмом передачи, вызываемое РНК-овым вирусом гриппа, характеризующееся кратковременной лихорадкой, интоксикацией и поражением респираторного тракта.

а) вирус гриппа А – имеет 13 антигенных подтипов по геммаглютинину (Н1-Н13) и 10 – по нейраминидазе (N1-N10), у человека встречаются 3 Н-подтипа (Н1, Н2, Н3) и 2 N-подтипа (N1, N2), дающие разнообразные комбинации, обладает высокой изменчивостью

Эпидемиология: источник – больной человек (хотя в качестве источника могут выступать и животные), выделяющий вирус в окружающую среду при кашле и чихании (особенно заразны больные в первые 7 дней); механизм передачи – воздушно-капельный; эпидемии гриппа А возникают каждые 1-3 года, пандемии возникают через каждые 10-30 лет, для них характерна сезонность (ноябрь-март) и взрывной характер

Патогенез: внедрение вируса в эпителиоциты верхних дыхательных путей --> дистрофические изменения и некроз клеток, активация местного воспаления --> вирусемия --> воздействие вирусных токсинов на ЦНС, ССС, поражение сосудов МЦР с развитием геморрагий, иммунносупрессивное действие с последующей активацией бактериальной аутофлоры дыхательных путей.

Патоморфология: дегенеративные явления в цитоплазме и ядрах эпителиоцитов, исчезновение на них ворсинок, слущивание пластов эпителия, отечность подслизистого слоя, сосудистые нарушения в виде полнокровия, иногда кровоизлияний

По тяжести течения грипп может быть легкий, среднетяжелый, тяжелый и очень тяжелый (молниеносный); по наличию осложнений: осложненный и неосложненный.

вакцинация от гриппа в егорьевске
Кастрация котов весьма распространенная операция, через которую проходят практически все не племенные коты, проживающие в городах. Кастрация котов в силу своей распространенности технически отработана и стоит недор

- острое начало с озноба или познабливания, повышения температуры тела до максимального уровня (38-40°С) уже в первые сутки, общих явлений интоксик

Источник

Определение, этиология гриппа, основной источник вируса. Патогенез заболевания, основные характерные симптомы, возможные осложнения. Виды диагностики и методы лечения гриппа. Сестринский процесс при гриппе. Основные меры по профилактике заболевания.

Грипп (Grippus, Influenza) - острая инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся массовым распространением, кратковременной лихорадкой, интоксикацией и поражением воздухоносных путей, а также большой частотой возникновения осложнений.

Возбудители гриппа - ортомиксовирусы (семейство Orthomyxoviridae) - РНК-содержащие сложноорганизованные вирусы. Получили свое название из-за сродства к мукопротеидам поражаемых клеток и способности присоединяться к гликопротеинам - поверхностным рецепторам клеток. Семейство включает род Influenzavirus, содержащий вирусы 3 серотипов: А, В и С.

Диаметр вирусной частицы 80 - 120 нм. Вирион сферической формы (реже нитевидный). В центре вириона расположен нуклеокапсид. Геном представлен однонитевой молекулой РНК, имеющей у серотипов А и В по 8 сегментов и 7 сегментов у серотипа С. Капсид состоит из нуклеопротеина (NP) и белков полимеразного комплекса (Р). Нуклеокапсид окружен лоем матриксных и мембранных белков (М). Снаружи этих структур расположена наружная липопротеиновая оболочка, несущая на своей поверхности сложные белки (гликопротеины): гемагглютинин (Н) и нейраминидазу (N). Таким образом, вирусы гриппа имеют внутренние и поверхностные антигены. Внутренние антигены представлены NP- и М-белками; это типоспецифические антигены. Антитела к внутренним антигенам не оказывают существенного защитного действия. Поверхностные антигены - гемагглютинин и нейраминидаза - определяют подтип вируса и индуцируют продукцию специфических защитных антител.

Для вирусов серотипа А характерна постоянная изменчивость поверхностных антиге

Источник